L-tryptophane et la perte de poids
Le tryptophane – un acide aminé essentiel qui influence l’appétit
Le tryptophane (L-tryptophane) est un acide aminé essentiel que l’organisme ne synthétise pas lui-même. Il est exclusivement apporté par l’alimentation. De tous les acides aminés, le tryptophane a l’une des concentrations les plus faibles dans les tissus, mais son rôle biologique est disproportionné: il sert de précurseur direct de la sérotonine, de la mélatonine et de la vitamine B3 (niacine). L’apport quotidien recommandé pour un adulte est de 4 à 5 mg par kilogramme de poids corporel (OMS). Pour une personne pesant 70 kg, cela représente 280 à 350 mg par jour. Un régime alimentaire moyen fournit 900 à 1000 mg par jour.
Le lien entre le tryptophane et le contrôle du poids corporel est dû à son rôle dans la synthèse de la sérotonine, un neurotransmetteur qui régule l’humeur, les cycles de sommeil et le comportement alimentaire. Moins de 5% du tryptophane consommé est utilisé pour la production de sérotonine. Le reste est utilisé pour la synthèse des protéines et le métabolisme via la voie de la kynérine. Cependant, même cette petite proportion a un effet significatif sur l’appétit et, par conséquent, sur la dynamique du poids corporel. Au cours de l’évolution, l’organisme humain a perdu les voies enzymatiques de synthèse du tryptophane : les plantes et les micro-organismes le synthétisent à partir de l’acide shikimique, mais cette voie biochimique n’existe pas chez les mammifères. C’est pourquoi le tryptophane figure sur la liste des neuf acides aminés essentiels qui doivent être apportés par l’alimentation.
Dans le cerveau, le tryptophane est transformé en 5-hydroxytryptophane (5-HTP) sous l’action de l’enzyme tryptophane hydroxylase. Le 5-HTP est ensuite décarboxylé pour former de la sérotonine. La vitesse de cette transformation ne dépend pas de la concentration absolue de tryptophane dans le sang, mais de son rapport avec d’autres acides aminés neutres à chaîne longue (LNAA) qui entrent en concurrence pour le même transporteur à travers la barrière hémato-encéphalique. C’est là que réside le paradoxe: les aliments riches en tryptophane n’augmentent pas le taux de sérotonine dans le cerveau aussi efficacement que la prise de tryptophane purifié. La raison en est la concurrence avec d’autres acides aminés provenant des aliments protéinés. Les glucides, en revanche, stimulent la libération d’insuline, qui accélère l’absorption des acides aminés concurrents par les muscles et améliore la proportion de tryptophane dans le sang.
Mécanisme d’action du tryptophane sur le poids corporel
Le tryptophane agit indirectement sur le poids corporel, par l’intermédiaire du système sérotoninergique du cerveau, qui contrôle l’appétit et le choix des macronutriments. La sérotonine active des récepteurs spécifiques (5-HT1B et 5-HT2C) dans l’hypothalamus, signalant la satiété et réduisant l’envie de glucides. C’est précisément le récepteur 5-HT2C qui était ciblé par le médicament lorcaserin (retiré de la vente dans plusieurs pays), ce qui a confirmé la validité pharmacologique de cette voie. Une carence en sérotonine renforce l’attirance pour les aliments riches en glucides simples et en graisses, ceux-là mêmes vers lesquels nous nous tournons instinctivement en période de stress ou de déprime.
Principaux mécanismes d’action du tryptophane sur le poids corporel:
- Stimulation de la synthèse de la sérotonine et accélération du signal de satiété
- Diminution de l’envie de grignoter des glucides
- Stabilisation de l’humeur, ce qui réduit la suralimentation émotionnelle
- Influence sur la sécrétion de la cholécystokinine (CCK), une hormone qui ralentit la vidange gastrique
- Participation à la régulation du cycle du sommeil par la mélatonine, ce qui influence indirectement le métabolisme
L’étude de Hajishafiee et ses collègues a confirmé qu’une dose de 3 g de tryptophane, administrée par voie intragastrique 30 minutes avant les repas, réduisait la consommation énergétique chez les hommes de poids normal et chez les hommes obèses. Cet effet s’accompagnait d’une augmentation du taux de cholécystokinine dans le plasma.
La craving de glucides en cas de déficit en sérotonine a une explication biochimique. Les glucides stimulent la libération d’insuline, l’insuline accélère l’absorption des acides aminés concurrents par le tissu musculaire, augmentant ainsi la proportion relative de tryptophane dans le sang – le cerveau reçoit plus de tryptophane et produit plus de sérotonine. L’organisme «mémorise» ce lien. Un faible taux de sérotonine entraîne une envie compulsive de consommer des glucides rapides comme stratégie comportementale de régulation de l’humeur, potentiellement liée aux mécanismes sérotoninergiques. Cependant, ce mécanisme ne fonctionne pas de la même manière chez tout le monde. Les polymorphismes génétiques dans les enzymes de synthèse de la sérotonine (tryptophane hydroxylase-2), les transporteurs et les récepteurs créent un large spectre de sensibilité individuelle. Et l’inflammation chronique, caractéristique de l’obésité, active l’enzyme indoleamine 2,3-dioxygénase (IDO), redirigeant le métabolisme du tryptophane de la voie de la sérotonine vers celle de la kynurénine ce qui réduit potentiellement la disponibilité du tryptophane pour la synthèse de la sérotonine.
Régimes alimentaires, tryptophane et cercle vicieux du déficit en sérotonine
La restriction calorique réduit l’apport en tryptophane dans l’alimentation. Il en résulte une détérioration de l’humeur, une augmentation des envies de glucides et des écarts qui réduisent à néant des semaines de discipline. Strasser et Fuchs, dans leur étude sur le métabolisme du tryptophane lors de régimes et d’activité physique, ont démontré que les régimes hypocaloriques réduisent considérablement le taux de tryptophane dans le plasma sanguin, ainsi que le leptine. Leur travail souligne également que l’exercice physique modéré normalise les cytokines pro-inflammatoires qui inhibent la disponibilité du tryptophane, ce qui peut ainsi maintenir la disponibilité du tryptophane pour les processus sérotoninergiques. Une activité physique intense peut temporairement renforcer l’activation de l’enzyme IDO dans un contexte de réponse inflammatoire accrue, ce qui réduit potentiellement la disponibilité du tryptophane pour la synthèse de la sérotonine – un point important pour ceux qui combinent un régime alimentaire strict avec un entraînement physique intense.
Une baisse de l’activité sérotoninergique en cas de carence en tryptophane peut favoriser l’irritabilité, l’intensification des pensées liées à l’alimentation (en particulier aux glucides) et les troubles du sommeil. Les changements biochimiques peuvent compliquer le respect de régimes alimentaires stricts. Cela explique en partie pourquoi l’adhésion à des régimes alimentaires stricts diminue au fil des semaines. Les régimes modifiés à économie de protéines (PSMF), qui prévoient moins de 40 g de glucides par jour, peuvent réduire la disponibilité du tryptophane en modifiant son rapport par rapport aux acides aminés concurrents. Une étude menée par Heraief et Burckhardt sur 62 patients obèses a montré que la supplémentation en tryptophane (750 mg deux fois par jour) était associée à une plus grande perte de poids chez certains patients suivant un régime PSMF, bien que l’effet n’ait pas été universel.
En ce qui concerne l’activité physique, un exercice aérobique modéré contribue à réduire les cytokines pro-inflammatoires et peut indirectement favoriser la disponibilité du tryptophane. L’activité physique est également liée à la régulation de l’enzyme GCH1 et à la synthèse du cofacteur BH4, qui participe à la production de sérotonine. En cas d’effort physique intense dans un contexte de déficit énergétique, il est possible que l’activation de la voie IDO du métabolisme du tryptophane soit renforcée, ce qui réduit potentiellement sa disponibilité pour la régulation sérotoninergique.
Sources alimentaires de tryptophane et leur assimilation
Le tryptophane est présent dans les produits protéiques d’origine animale et végétale. Les sources animales fournissent généralement une concentration plus élevée en tryptophane en raison de leur densité protéique plus importante. Parmi les principales sources, on trouve: la poitrine de poulet, la dinde, le saumon, le porc, le tofu, les œufs et les produits laitiers. Sources végétales : graines de citrouille, sésame, soja, avoine, légumineuses, chocolat noir, amandes.
Principaux aliments et teneur approximative en tryptophane:
- Blanc de poulet (85 g) – 280-300 mg
- Saumon (85 g) – 250-270 mg
- Tofu (100 g) – 230-250 mg
- Graines de citrouille (30 g) – 160-165 mg
- Lait (250 ml) – 100-110 mg
- Flocons d’avoine (1 tasse, préparés) – 90-95 mg
- Œuf (1 gros) – 75-80 mg
- Chocolat noir (30 g) – 70-75 mg
Pour le transport du tryptophane à travers la barrière hémato-encéphalique, son rapport avec d’autres acides aminés neutres importants est essentiel. Les aliments protéinés augmentent à eux seuls le taux de tryptophane dans le sang, mais ils augmentent également les acides aminés concurrents. L’ajout de glucides complexes (pain complet, riz, pommes de terre) à un plat protéiné augmente l’apport de tryptophane au cerveau. Un exemple typique de combinaison optimale: blanc de poulet avec riz et légumes. L’insuline sécrétée en réponse aux glucides transporte les acides aminés concurrents vers les tissus musculaires, et le tryptophane devient prioritaire.
Mythe courant : la dinde provoque la somnolence à cause du tryptophane. En réalité, la teneur en tryptophane de la dinde est comparable à celle d’autres types de viande. La somnolence après un copieux repas de fête s’explique plutôt par la quantité de glucides, l’alcool et la suralimentation générale. Pour la plupart des gens, un régime alimentaire normal couvre les besoins en tryptophane avec une réserve de 2 à 3 fois. Le problème ne réside pas tant dans le manque d’apport que dans le transport concurrentiel et la redistribution métabolique en cas d’inflammation, de stress ou de régimes stricts.
